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下載安裝Flash播放器二、疾病概述
（一）病原學(xué)。
嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體屬于立克次體目、無(wú)形體科、無(wú)形體屬。無(wú)形體科是一類主要感染白細(xì)胞的專性細(xì)胞內(nèi)寄生革蘭陰性小球桿菌，其中對(duì)人致病的病原體主要包括無(wú)形體屬（Anaplasma）的嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體、埃立克體屬(Ehrlichia)的查菲埃立克體（E. chaffeensis）和埃文氏埃立克體（E.ewingii）、新立克次體屬(Neorickettsia)的腺熱新立克次體（N. sennetsu），分別引起人粒細(xì)胞無(wú)形體病、人單核細(xì)胞埃立克體病(Human monocytic ehrlichiosis, HME)、埃文氏埃立克體感染、腺熱新立克次體病。
90年代初期，美國(guó)在多例急性發(fā)熱病人的中性粒細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)埃立克體樣包涵體。1995年，Goodman等從病人的血標(biāo)本分離到該種嗜粒細(xì)胞病原體，將它非正式命名為人粒細(xì)胞埃立克體，其所致疾病稱為人粒細(xì)胞埃立克體病。后經(jīng)16S rRNA基因序列的系統(tǒng)發(fā)育分析，發(fā)現(xiàn)該種嗜粒細(xì)胞病原體與無(wú)形體屬最相關(guān)，因此，將其歸于無(wú)形體屬的一個(gè)新種，命名為嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體，其所致疾病也改稱為人粒細(xì)胞無(wú)形體病。
1. 形態(tài)結(jié)構(gòu)及培養(yǎng)特性
嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體呈球狀多型性，革蘭氏染色陰性，主要寄生在粒細(xì)胞的胞質(zhì)空泡內(nèi)，以膜包裹的包涵體形式繁殖。用Giemsa法染色，嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體包涵體在胞質(zhì)內(nèi)染成紫色，呈桑葚狀（圖-1）。
嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體為專性細(xì)胞內(nèi)寄生菌，缺乏經(jīng)典糖代謝途徑，依賴宿主酶系統(tǒng)進(jìn)行代謝及生長(zhǎng)繁殖，主要侵染人中性粒細(xì)胞。嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體的體外分離培養(yǎng)使用人粒細(xì)胞白血病細(xì)胞系（HL-60），主要存在于HL-60細(xì)胞內(nèi)與膜結(jié)構(gòu)相連的空泡內(nèi)，生長(zhǎng)繁殖迅速。其感染的空泡內(nèi)無(wú)查菲埃立克體感染所形成的纖維樣結(jié)構(gòu)。嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體早期的形態(tài)多為圓形、密度較大的網(wǎng)狀體，后期菌體變小且密度增大。嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體的外膜比查菲埃立克體外膜有更多的皺折（圖-2）。
2. 遺傳及表型特征
嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體的基因組為1,471,282個(gè)堿基對(duì)，G+C含量為41.6%，含有1,369個(gè)編碼框（ORF）。特征性基因?yàn)閙sp2以及AnkA基因，100%的菌株具有msp2，70%的菌株具有AnkA基因。
（二）流行病學(xué)。
1. 宿主動(dòng)物與傳播媒介
動(dòng)物宿主持續(xù)感染是病原體維持自然循環(huán)的基本條件。國(guó)外報(bào)道，嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體的儲(chǔ)存宿主包括白足鼠等野鼠類以及其他動(dòng)物。在歐洲，紅鹿、牛、山羊均可持續(xù)感染嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體。
國(guó)外報(bào)道，嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體的傳播媒介主要是硬蜱屬的某些種（如肩突硬蜱、篦子硬蜱等）。我國(guó)曾在黑龍江、內(nèi)蒙古及新疆等地的全溝硬蜱中檢測(cè)到嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體核酸。
我國(guó)的儲(chǔ)存宿主、媒介種類及其分布尚需做進(jìn)一步調(diào)查。
2. 傳播途徑
（1）主要通過(guò)蜱叮咬傳播。蜱叮咬攜帶病原體的宿主動(dòng)物后，再叮咬人時(shí)，病原體可隨之進(jìn)入人體引起發(fā)病。
（2）直接接觸危重病人或帶菌動(dòng)物的血液等體液，有可能會(huì)導(dǎo)致傳播，但具體傳播機(jī)制尚需進(jìn)一步研究證實(shí)。國(guó)外曾有屠宰場(chǎng)工人因接觸鹿血經(jīng)傷口感染該病的報(bào)道。
3. 人群易感性
人對(duì)嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體普遍易感，各年齡組均可感染發(fā)病。
高危人群主要為接觸蜱等傳播媒介的人群，如疫源地（主要為森林、丘陵地區(qū)）的居民、勞動(dòng)者及旅游者等。與人粒細(xì)胞無(wú)形體病危重患者密切接觸、直接接觸病人血液等體液的醫(yī)務(wù)人員或其陪護(hù)者，如不注意防護(hù)，也有感染的可能。
4. 地理分布和發(fā)病季節(jié)特點(diǎn)
目前，已報(bào)道有人粒細(xì)胞無(wú)形體病的國(guó)家有美國(guó)、斯洛文尼亞、法國(guó)、英國(guó)、德國(guó)、澳大利亞、意大利及韓國(guó)等，但僅美國(guó)和斯洛文尼亞分離到病原體。根據(jù)國(guó)外研究，該病與萊姆病的地區(qū)分布相似，我國(guó)萊姆病流行區(qū)亦應(yīng)關(guān)注此病。
該病全年均有發(fā)病，發(fā)病高峰為5-10月。不同國(guó)家的報(bào)道略有差異，多集中在當(dāng)?shù)仳缁顒?dòng)較為活躍的月份。
（三）主要病理改變及臨床表現(xiàn)。
病理改變包括多臟器周圍血管淋巴組織炎癥浸潤(rùn)、壞死性肝炎、脾及淋巴結(jié)單核吞噬系統(tǒng)增生等，主要與免疫損傷有關(guān)。嗜吞噬細(xì)胞無(wú)形體感染中性粒細(xì)胞后，可影響宿主細(xì)胞基因轉(zhuǎn)錄、細(xì)胞凋亡，細(xì)胞因子產(chǎn)生紊亂、吞噬功能缺陷，進(jìn)而造成免疫病理?yè)p傷。
潛伏期一般為7-14天（平均9天）。急性起病，主要癥狀為發(fā)熱、全身不適、乏力、頭痛、肌肉酸痛，以及惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等。實(shí)驗(yàn)室檢查外周血象白細(xì)胞、血小板降低，肝酶升高。嚴(yán)重者可發(fā)展為多臟器功能衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血，甚至死亡。老年患者及免疫缺陷患者感染本病后病情多較危重。